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短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）是頸動(dòng)脈或椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)發(fā)生短暫性血液供應(yīng)不足，引起局灶性腦缺血導(dǎo)致突發(fā)的、短暫性、可逆性神經(jīng)功能障礙，以反復(fù)發(fā)作的短暫性失語、癱瘓或感覺障礙為特點(diǎn)。發(fā)作可持續(xù)數(shù)分鐘至24小時(shí)，通常在30分鐘內(nèi)完全恢復(fù)，超過2小時(shí)常遺留輕微神經(jīng)功能缺損表現(xiàn)，CT或MRI可顯示腦組織缺血征象，傳統(tǒng)的短暫性腦缺血發(fā)作定義時(shí)限為24小時(shí)內(nèi)恢復(fù)。

短暫性腦缺血發(fā)作常見于34-65歲的中老年群體，65歲以上占25.3%，且男性更易發(fā)作。

短暫性腦缺血發(fā)病突然，多在體位改變、活動(dòng)過度、頸部突然轉(zhuǎn)動(dòng)或屈伸等情況下發(fā)病，發(fā)病前無先兆，一般無意識障礙，歷時(shí)5～20分鐘，可反復(fù)發(fā)作。

關(guān)于短暫腦缺血發(fā)作的病因和發(fā)病原理，目前認(rèn)為與以下幾個(gè)因素有較緊密關(guān)聯(lián)：

1.腦動(dòng)脈粥樣硬化

腦動(dòng)脈粥樣硬化是全身動(dòng)脈硬化的一部分，動(dòng)脈內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊，斑塊表層的膠原纖維不斷增生及含有脂質(zhì)的平滑肌細(xì)胞增生，引起動(dòng)脈管腔狹窄，甚至纖維斑塊深層的細(xì)胞發(fā)生壞死，形成粥樣斑塊，粥樣斑塊表層的纖維帽壞死，破潰形成潰瘍。壞死性粥樣斑塊物質(zhì)可排入血液而造成栓塞，潰瘍處可出血形成血腫，使小動(dòng)脈管腔狹窄甚至阻塞，使血液供應(yīng)發(fā)生障礙。

動(dòng)脈粥樣硬化的病因主要有：高血壓、高脂血癥、糖尿病、吸煙、肥胖、胰島素抵抗等因素。

2.微栓塞

主動(dòng)脈和腦動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的內(nèi)容物及其發(fā)生潰瘍時(shí)的附壁血栓凝塊的碎屑，可散落在血流中成為微栓子，這種由纖維素、血小板、白細(xì)胞、膽固醇結(jié)晶所組成的微栓子，循環(huán)血流進(jìn)入小動(dòng)脈，可造成微栓塞，引起局部缺血癥狀。

微栓子經(jīng)酶的作用而分解，或因栓塞遠(yuǎn)端血管缺血擴(kuò)張，使栓子移向血液末梢，則血供恢復(fù)，癥狀消失。

3.心臟疾病

各種心臟病如風(fēng)濕性心臟病、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、高血壓性心臟病、先天性心臟病，以及可能并發(fā)的各種心臟損害如心房纖維顫動(dòng)、房室傳導(dǎo)阻滯、心功能不全、左心肥厚、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎等，這些因素通過對血流動(dòng)力學(xué)影響及栓子脫落增加了腦血管病的危險(xiǎn)性，特別是缺血性腦血管病的危險(xiǎn)。

4.血流動(dòng)力學(xué)改變

急速的頭部轉(zhuǎn)動(dòng)或頸部屈伸，可改變腦血流量而發(fā)生頭暈，嚴(yán)重的可觸發(fā)短暫腦缺血發(fā)作。特別是有動(dòng)脈粥樣硬化、頸椎病、枕骨大孔區(qū)畸形、頸動(dòng)脈竇過敏等情況時(shí)更易發(fā)生。主動(dòng)脈弓、鎖骨下動(dòng)脈的病變可引起盜血綜合征，影響腦部血供。

5.血液成分的改變

各種影響血氧、血糖、血脂、血蛋白質(zhì)含量，以及血液粘度和凝固性的血液成分改變和血液病理狀態(tài)，如嚴(yán)重貧血、紅細(xì)胞增多癥、白血病、血小板增多癥、異常蛋白質(zhì)血癥、高脂蛋白質(zhì)血癥均可觸發(fā)短暫腦缺血發(fā)作。

短暫性腦缺血常用的檢查方法：

1.血液流變學(xué)檢查：主要表現(xiàn)為全血黏度、血漿黏度、血細(xì)胞比容、纖維蛋白原及血小板聚集率等指標(biāo)均增高。

2.腦血管檢查：如經(jīng)顱多普勒檢查、頸動(dòng)脈B超檢查、數(shù)字減影血管造影檢查、MRA檢查等。

3.頸椎檢查：可選用頸椎X線、頸椎CT掃描或頸椎MRI檢查等。

4.頭顱CT掃描或MRI檢查：可觀察顱內(nèi)缺血情況。

5.心電圖：主要用于判斷患者是否有房顫、頻發(fā)早搏、陳舊心肌梗死、左室肥厚等，超聲心動(dòng)圖檢查可觀察到是否存在心臟瓣膜病變。

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